guia practica del manejo de traumatismo craneoencefalico

2006-04-01T13:51:00.000-08:00

GUIA PRACTICA DEL DIAGNOSTICO Y MANEJO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Dr. R. FRANKLIN ABREU

INTRODUCCION
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa la primera causa de muerte en la población de 1 a 44 años y la cuarta causa en sentido general. El 80% de los ingresos hospitalarios de cualquier servicio de neurocirugía son por TCE. Por tal razón el conocimiento de la enfermedad traumática, su evolución y comportamiento ha de interesar a todo médico que haga servicio de emergencia.

En lo adelante se expondrán ciertos conceptos prácticos para la atención del paciente neurotraumatizado, dirigido para el médico general o cualquier otro personal de salud interesado en el tema; donde todos los puntos y normas citadas podrán ser puestas en prácticas en cualquier centro de salud de atención primaria. Se obviarán algunos aspectos que tienen que ver con el seguimiento en la unidad de cuidados intensivos, tales como métodos de medición de la presión intracranea y saturación yugular de oxigeno, por no existir las condiciones ifraestructurales que permitan realizar los mismos en los medios hospitalarios de República Dominicana. Pero se harán énfasis en la atención primaria del paciente desde el mismo momento del trauma con el objetivo de prevenir la formación de lesiones secundarias de pronóstico muy variado.

FISIOPATOLOGIA DEL TCE

Es de vital importancia antes de entrar en materia sobre los aspectos fisiopatológicos del TCE conocer ciertos conceptos neurofisiológicos. Cuando empleamos la palabra “craneoencéfalo” estamos usando una palabra compuesta que contiene dos elementos totalmente diferentes.

- Por un lado se tiene la cavidad craneal o continente, la cual es un estuche rígido que no permite ninguna flexibilidad y que además presenta en su base una superficie extremadamente accidentada representada por las fosas anteriores, medias y posterior y sus límites.

- Por otro lado se encuentra todo el contenido representado por

a) El encéfalo (cerebro, diencéfalo, tallo y cerebelo) que en total son 1300 cc equivalente a un 80% del contenido intracraneal.

b) El LCR que en total son 150 cc equivalente a un 10% del contenido intracraneal, y

c) La sangre con igual volumen que el LCR, es decir 150 cc, con un gasto cardiaco de 800 a 900 cc/minuto que equivale al 20% de gasto cardiaco total, lo que facilita un flujo sanguíneo cerebral de 50 cc de sangre por 100 gr. de tejido cerebral por minutos.

Como estos diferentes elementos en situaciones normales son constantes, sin permitir variaciones, cualquier cambio en situaciones patológicas en el volumen de uno de ellos conllevaría necesariamente a modificaciones en los dos restantes y a aumento de la Presión Intracraneal por encima de sus valores normales (> de 12 mmHg o 200 cc de agua); éstos responde al nombre de Principio o Doctrina de Monro-Kellien.

El aumento del componente encefálico por encima de lo normal en neurotraumatología es debido a edema citotóxico y en menor frecuencia vasogénico.

El aumento del LCR por encima de sus valores normales conllevaría a una situación denominada Hidrocefalia y a un tipo de edema cerebral periventricular llamado “edema hidrostático”.

El aumento del componente vascular por encima de lo normal causa una situación llamada “swelling” o congestión o hinchazón cerebral. Otras situaciones es la presencia de sangre fuera del espacio vascular (tercer espacio) capaz de comprimir o irritar el cerebro (hematomas) o dentro del espacio subaracnoideo (Hemorragia Subaracnoidea traumática para este caso)

En el TCE hay que tomar en cuenta que cuando se presenta acontecen movimientos bruscos y violentos alrededor de un tejido frágil como lo es el cerebro, ya sea del objeto traumatizante al estrellarse en el cráneo, lo que se conoce como Fenómeno de Impacto, o de la cabeza al moverse a gran velocidad hacia un cuerpo en movimiento o no, Fenómeno de Impulso

El Fenómeno de Impacto depende del tamaño y la velocidad del objeto traumatizante al estrellarse con la cabeza en situación de reposo, y por lo general determinará primero el daño del continente provocando las fracturas deprimidas, lineales, etc. y segundo, del tejido cerebral vecino a la lesión ósea; por lo que no ha de sorprender que en muchas ocasiones estos pacientes lleguen a la emergencia generalmente consciente o a lo sumo con algún tipo de déficit focal (afasia, hemiparesis, etc.) dependiendo de la ubicación anatómica de la lesión cortical si existe.

El Fenómeno de Impulso depende de la energía cinética, la cual se define como la fuerza capaz de trasladar un cuerpo, y determinará el daño del contenido. En sentido practico el cerebro de un individuo que se traslade en un vehículo de motor llevará la misma velocidad y una vez que ocurra algún fenómeno de aceleración y desaceleración (choque) éste impactorá con las superficies óseas del cráneo recibiendo daños considerables en el mismo lado de la lesión. Los lugares de asientos más frecuentes de este tipo de injuria son los lóbulos frontales al chocar con la porción vertical del hueso frontal, los lóbulos temporales con la fosa craneana media y el tallo cerebral con la porción basilar del occipital, así como el lóbulo occipital contra la escama en caídas hacia atrás Si en estas situaciones el cráneo se fractura absorbe parte de la energía cinética, la cual en casos contrarios pasaría directamente al encéfalo provocando daños peores, por lo que en ocasiones es favorable que se presente éste hecho.

En algunas ocasiones el Fenómeno de Impulso se acompaña del de Impacto, se observa en traumas con objetos contundentes grandes (por ejemplo bates) que son capaces, además de lesionar el continente, de trasladar a gran velocidad el cráneo provocando lesiones del contenido.

El encéfalo es un tejido blando gelatinoso suspendido en el LCR y pedúnculado en el tallo cerebral, por lo que en ocasiones el lado contralateral al impacto puede sufrir dos tipos de lesiones:

a) Lesiones por contragolpe: la cual ocurre luego de que se presente el primer impacto al detenerse abruptamente el continente, el cual rebota hacia atrás traumatizándose con las superficies óseas posteriores.

b) Lesiones por descompresión: también en el lado opuesto al impacto, provocando maceración de tejido y desgarro vascular.

Los hemisferios cerebrales en su composición no son uniforme, de tal forma que posee la sustancia blanca (formada por las prolongaciones neuronales, vasos sanguíneos y neuroglias) en el centro como una especie de sandhwis entre la sustancia gris de la corteza y la sustancias gris de los ganglios basales ( formada por los cuerpos neuronales, vasos sanguíneos y neuroglias). Esto se traduce en diferentes pesos moleculares, de tal forma que una vez ocurrido un fenómeno de aceleración y desaceleración estas sustancias llevaran velocidades diferentes y por lo tanto, fuerza de impacto también diferente; provocando cizallamiento de los axones y desprendimiento de sus neuronas. Este fenómeno es conocido como “Daño Axonal Difuso” y causa secuelas graves difícilmente recuperables.

CLASIFICACION DEL POLITRAUMATIZADO

Todo individuo que recibe un evento traumático ha de ser clasificado en unas de estas categorías:

1- Politrauamatizado: es aquel en el que hay varios órganos y sistemas implicados, donde por lo menos uno de ellos puede peligrar la vida del paciente.

2- Traumatismos múltiples: lesiones diversas donde ningunas peligran la vida.

3- Traumatismos combinados: donde actúan diferentes fuerzas traumatizantes; las cuales pueden ser: mecánica (caída de desnivel, choque automovilísticos), física (descarga eléctrica) y química (quemadura por sustancias cáusticas).

4- Traumatismo craneoencefálico puro: donde toda la lesión está limitada a la cabeza.

El médico examinador debe de tener presente que todo paciente con alteración del nivel de conciencia luego de un evento traumático no siempre tiene que tener algún tipo de lesión primaria del encéfalo, sino que cualquier estado hipovolémico que conlleve a un flujo sanguíneo cerebral por debajo de los niveles críticos de 20 cc de sangre por 100 gr. de tejido cerebral por minuto estaría obligatoriamente acompañado de algún tipo de alteración del nivel de conciencia por razones fisiopatológicas ya conocidas. De igual forma se puede presentar en pacientes con síndrome de distress respiratorio del adulto postraumático, embolias y deshidratación donde además puede existir agitación y convulsiones; donde el tipo de daño cerebral provocado es secundario y cuyo tratamiento es la corrección de la causa primaria.

Todo paciente traumatizado con componente craneoencefálico o no debe de ser tratado como politraumatizado (reponer gasto cardiaco, control de hemorragia, vías aéreas permeables e inmovilización de fracturas y columna cervical).

CLASIFICACION DEL TCE

Las lesiones a nivel craneoencefálica están localizadas en tres niveles pudiendo ser combinadas o no, estos son: tejido blando, continente (cráneo) y contenido (encéfalo). En lo adelante se estudiarán por separados.

A) LESIONES DE TEJIDO BLANDO: ésta a su vez puede ser:

a) Abiertas: las cuales entra en la clasificación general de las heridas de las cuales no daremos mayores detalles, pero que sí mencionaremos un hecho importante: la gran vascularización del cuero cabelludo, la cual, por un lado favorece la buena cicatrización y no-infección de las heridas; pero que por otra parte, de no hacerse una hemostasia en el momento de ocurrir la misma, podría en ocasiones ser capaz de chocar al paciente. Es de vital importancia antes de referir un paciente con herida anfractuosa del cuero cabelludo detenerse unos minutos y colocar un vendaje elástico compresivo con gasas y venoclisis adecuadas.

b) Cerradas: son maceraciones del tejido blando las cuales pueden provocar los hematomas subcutáneos y subgaleares conocidos por el vulgo como “chichón”. En ocasiones son de tamaños considerables y muchos médicos cometen el error de puncionar y aspirar convirtiendo una colección hemática estéril cerrada en abierta y potencialmente contaminada con secuelas infecciosas variables. La conducta correcta ha de ser conservadora dejando la cirugía para aquellos hematomas subgaleares grandes que no se han absorbido en un tiempo considerable, que causen defecto estético, o que se calcifique; o en niños donde podrían provocar trastornos hemodinámicos debido al bajo gasto cardiaco a esta edad. Todo paciente que presente este tipo de situación deberá de ser investigado desde el punto de vista hematológico con el fin de buscar algún tipo de cuagulopatía.

B) LESIONES DEL CONTINENTE (CRANEO):

a) Lesiónes de la calota o bóveda craneana: donde tenemos:

1- Las fracturas lineales: en ocasiones son extensas donde tienen parcipación más de un hueso, como por ejemplo: frontoparietal, temporoparietal, etc.. Estos pacientes, aún llegando asintomáticos a la emergencia, deben de ser ingresados para fines de observación cuando tienen menos de 24 horas de evolución; y la complicación más esperada y temida de las mismas es el desarrollo de un hematoma epidural (fig. 1), debido a que las ramas de la arteria meningea media se encuentra muy adherida a la cara interna del hueso; por lo que una fractura del mismo podría conllevar consigo la ruptura de la arteria o unas de sus colaterales. La radiografía simple es el método diagnóstico de elección y debe realizarse TAC craneal a todo paciente con fractura lineal con sospecha de hematoma epidural. En lo adelante se explicarán más detalles de ésta situación.

1- Diástasis de sutura: más frecuente en la sutura Lamdoidea; puede desarrollar igual complicación que la fractura lineal por lo que el paciente debe ser ingresado para observación, pero en ésta ocasión el sangrado no proviene de la arteria meningea media o sus ramas, más bien del diploe que a este nivel es bastante grueso.

2- Fracturas deprimidas: generalmente a consecuencia de objetos pequeños que se impactan a gran velocidad contra el cráneo generalmente inmóvil como por ejemplo pedradas y martillazos. Son abierta cuando hay perdida de continuidad de la piel, y penetrante cuando se lesiona la duramadre causando por ende daño cortical y mayores complicaciones. En la radiografía simple se observa el Signo de la Rueda de Carreta y la TAC craneal ayuda a identificar otras lesiones agregadas. En el niño se da un fenómeno particular debido a la falta de osificación del cráneo por lo que se presentan las llamadas fracturas en Ping-pong (recordando esta pelota al deprimirla con el dedo) que son la equivalente de las fracturas en tallo verde en las extremidades.. El tratamiento quirúrgico está indicado para toda fractura cuyo fragmento deprimido mida mayor del 50% del diámetro del diploe; y consiste en la extracción de los fragmentos deprimidos, la limpieza del área y la reparación dural si existe, ha de hacerse a la menor brevedad posible de lo contrario las complicaciones infecciosas (para la Fx. Abiertas) y los focos epileptógenos (para la Fx. Penetrantes) estarían a la orden del día.

b) Lesiones de base de cráneo: por lo general no son visibles en las radiografías simples, sin que ello implique necesariamente la realización de una TAC craneal, ya que su diagnóstico puede hacerse perfectamente con el examen clínico. Estas se pueden clasificar en:

- Fractura del piso anterior de la base de cráneo: el límite anterior del piso anterior lo constituye la porción vertical del hueso frontal y el límite posterior lo forma esencialmente el borde posterior de las alas menores del esfenoides. A la inspección el paciente presenta el signo de Mapache o del Oso Panda que recuerda la coloración oscura periorbitaria en estos animales; esto se debe a la extravasación de liquido cefalorraquídeo y sangre desde la cavidad craneana a las cavidades orbitarias debido al defecto del piso producto del trauma. Puede presentar rinorragia (salida de sangre por la nariz) y/o rinorraquia (LCR por la nariz); en ocasiones tanto la sangre como el LCR pueden presentarse juntos y una prueba fácil para detectar la presencia de LCR en una rinorragia clara es mojar la punta de una gasa con la misma, si se forma un halo claro alrededor de la mancha rojo indica la presencia de LCR. Por lo general el paciente tiene hiposmia (disminución de la olfacción) o anosmia (ausencia de la olfacción) que puede ser uni o bilateral, la cual es de difícil recuperación y se produce por el arrancamiento de los filetes del nervio olfatorio en su entrada al endocraneo a través de la lámina cribosa. La conducta a seguir es el ingreso para observación y cubrir con antibióticos y antitetánica para evitar las complicaciones infecciosas, se han usado empíricamente la Acetazolamida (Diamox®) el cual es un inhibidor de la anhidraza carbónica y por lo tanto disminuye la producción de LCR facilitando el cierre del trayecto fistuloso. Si el paciente presenta algún grado de alteración del nivel de conciencia indica que además existe una lesión encefálica importante. La intubación nasal y la colocación de sonda nasogástrica están contraindicadas ya que podría crear un falso trayecto e introducirse dentro de la cavidad craneana; los taponamientos nasales deben tratar de no realizarse o de lo contrario deberán de ser removidos tempranamente y la cobertura antibioterápica será estricta con el uso incluso de antibiótico local.

- Fractura del piso medio de la base del cráneo: Los límites de la fosa craneana media son principalmente el borde posterior de las alas menores del esfenoides por delante y el borde superior del peñasco del temporal por detrás. A la inspección el paciente presenta otorragia (sangre por el orificio auditivo externo) y/o otorraquia (LCR por el orificio auditivo externo); pueden lesionarse el VII par craneal (nervio facial) provocando parálisis facial periférica del mismo lado de la lesión (desviación de la comisura labial hacia el lado sano e incapacidad para cerrar el ojo en el lado enfermo); esta lesión puede ser parcial o completa, por lo tanto, recuperable o no. También puede existir lesión del VIII par o nervio auditivo provocando grados variables de hipoacucia (disminución de la audición) o acucia (ausencia total de la audición), la cual también puede ser recuperable o no. La conducta a seguir es el ingreso para fines de observación y la cobertura con antibiótico y antitetánica para evitar las complicaciones infecciosas, también se puede usar Acetazolamida (Diamox). Si el paciente presenta alteración del nivel de conciencia indica que además existe una lesión encefálica.

- Fractura del piso posterior de la base del craneo: el límite anterior de la fosa craneana posterior lo constituye el borde superior del peñasco del hueso temporal, y el límite posterior lo forma la escama del hueso occipital. En ocasiones estas lesiones van acompañadas de fracturas del piso medio. Se presenta el clásico signo de Battle o de batalla que consiste en una coloración violácea retromastoidea. Sólo el ingreso para fines de observación es suficiente. Si se acompaña de lesión encefálica es de peor pronóstico que las anteriores.

- Fracturas basales propiamente dichas: en este tipo de lesión se puede fracturar el cuerpo del hueso esfenoides y la porción basilar del hueso occipital. Por lo general siempre van acompañadas de lesiones encefálicas graves. Una complicación poco usual pero presente en ocasiones lo es la Fístula Carotídeo-cavernosa, la cual ocurre al lacerarse la capa muscular de la arteria carótida en su porción intracavernosa provocando la salida se sangre hacia el seno cavernoso formando un trayecto fistuloso; los síntomas aparecen algunos días después del trauma y se caracterizan por exoftalmo, oftalmoplejía, inyección conjuntival y un soplo sistólico de eyección a la auscultación del ojo del lado de la fístula. Su corrección es quirúrgica en estos medios y embolización en los países desarrollados.

C- LESIONES DEL CONTENIDO: por lo general se deben a fenómenos de impulso y se clasifican en:

a) Lesiones encefálicas primarias: son las que ocurren en el mismo momento del trauma, son las siguientes:

1- Conmoción o concusión cerebral: es la más benigna de las lesiones encefálicas; ocurre luego de un evento traumático leve a moderado y se caracteriza por perdida de conciencia por menos de 30 minutos, puede existir cefalea, náuseas y vómitos con amnesia anterógrada (no recuerda los últimos hechos en relación al trauma); lo fundamental es que no hay alteración anatomopatológica del parénquima cerebral. Su fisiopatología se explica por una discreta flexión-extensión del tallo cerebral en un fenómeno de aceleración y desaceleración. El solo ingreso para observación y la hidratación (en el caso de vómitos) es suficiente; en caso contrario se podría dar de alta si hay cercanía con el centro asistencial y si existe una persona adulta responsable del paciente.

2- Daño axonal difuso: son verdaderos arrancamientos axonales produciendo cuadros de deterioro neurológico variables con una TAC craneal prácticamente normal o a lo sumo discretos focos hemorrágicos en la sustancia blanca. Su causa determinada por las diferencias de los pesos moleculares que existen entra la sustancia blanca y la sustancia gris, las cuales durante un fenómeno de asceleración de desacelaración provoca arrancamiento axonal. Su tratamiento es el general para el TCE severo (ver adelante).

3- Contusión cerebral: son áreas de daño cerebral donde se producen focos edematosos con o sin hemorragia. Tanto puede observarse en el área contigua al trauma como en el lado contralateral por el fenómeno de contragolpe. Independientemente de presentar una situación quirúrgica o no el tratamiento farmacológico se sitúa en el manejo general del TCE severo.

Por su gravedad puede ser:

- Leve

- Moderada

- Severa

Por su localización pude ser:

- Difusa: donde existe fenómeno inflamatorio en todo el cerebro; el paciente por lo general presenta grados variables de alteración del nivel de conciencia sin signos neurológicos focales. En la TAC se observa borramiento de los surcos cerebrales y obliteración de los componentes ventriculares.

-Focal: la cual puede presentarse a nivel:

Diencefálico: donde el paciente se encuentra muy catabólico con diaforesis, hiperglicemia, hipertermia, etc. todo característicos del Simdrome Diencefálico.

Mesencefálica-bulbar: donde existe gran alteración del nivel de conciencia (estupor o coma), miosis y fuerte trastorno respiratorio (respiración neurogénica central).

4-Maceración cerebral: producto generalmente de traumatismos abiertos como fracturas deprimidas, heridas de balas, etc. (Fig. 4); aunque también en lesiones cerradas debido a los daños polares que provocan las rugosidades de la base del cráneo. En aquellas lesiones abiertas el tratamiento quirúrquico será de urgencia con limpieza y aspiración de los desdritus encefálicos; la cobertura antibioterápica será estricta y la terapia anticonvulsivante será profiláctica aun en ausencia de convulsiones.

a) Lesiones encefálicas secundarias: son lesiones que aparecen minutos u horas después del evento traumático no existiendo en el inicio. Tienen siempre un componente vascular. Se pueden clasificar en:

1- Hematoma epidural: es una colección hemática localizada entre la duramadre y la cara interna del cráneo, la cual es capaz de comprimir o desplazar el cerebro. La causa más frecuente es una fractura lineal parietal o temporal que toma la arteria meningea media o unas de sus ramas, en segundo lugar la diástasis de sutura donde el sangrado proviene del diploe. El paciente por lo general llega a la emergencia consciente minutos después de un accidente de motocicleta (período lúcido), horas más tarde inicia cuadro de alteración del nivel de conciencia comenzando generalmente con agitación psicomotriz y luego estupor o coma; se observa una debilidad de los movimientos de la extremidades del lado contrario a la fractura craneal (por ende del hematoma) y si hay herniación uncal aparece una dilatación del la pupila isilateral. Si esta situación no se detecta a tiempo y no se realizan la cirugía de lugar el paciente moriría en poco tiempo. Por tal razón todo paciente con fractura lineal debe de ser ingresado para fines de observación y ante cualquier signo de alarma como cefalea, vómitos, agitación o hemiparesis ha de hacerse de inmediato una TAC craneal donde se observaría el hematoma como una masa hiperdensa cortical y biconvexa con grados variables de desplazamiento de las estructuras de la línea media (Fig. 1).

2- Hematoma Subdural agudo: en este caso la colección hemática estaría localizada en el espacio subdura, el cual normalmente es un espacio virtual que se convierte en real bajo esta circunstancia. La causa son desgarros vasculares corticales los cuales en pocos minutos acumularía un volumen de sangre que cuando pasa de 30 cc es capaz de además de comprimir el cerebro también de irritarlo por su continuidad con la corteza cerebral de la que apenas está separada por la aracnoide y la piamadre. El pronóstico se empeora por la contusión cerebral que casi siempre acompaña al hematoma subdural. La variedad subaguda y crónica del hematoma subdural difiere del agudo en cuanto a sus factores predisponentes y pronóstico el cual es mucho más favorable. En TAC craneal se evidencia la colección hemática hiperdensa y cóncava con obliteración de los componentes ventriculares y desplazamiento de las estructuras de la línea media (efecto de masa) (Fig. 5). El tratamiento es quirúrgico de urgencia con una mortalidad de 60 a 70% aún en los mejores centros.

1- Hematoma intraparenquimatoso: en esta ocasión la colección hemática se encuentra dentro del parénquima cerebral y puede acompañar la contusión cerebral formando grandes focos de contusión hemorrágicas. Puede irrumpir el sistema ventricular formando una hemorragia subaracnoidea. Aquellos hematomas voluminosos con efecto de masa y de localización de preferencia cortical deberán de ser evacuados a la menor brevedad posible (Fig. 6); de igual forma se plantea la evacuación quirúrgica para los hamatomas cerebelosos mayores de 3.5 a 5 cm.

1- Hemorragia subaracnoidea traumática: en sentido general el TCE es la segunda causa de hemorragia subaracnoidea después de la ruptura aneurismática, pudiendo ser tratada igual que ésta con pronóstico más favorable (Fig.7).

1- Anoxia cerebral difusa: es la principal lesión secundaria producto de una mala asistencia o que ésta sea demasiado tarde llegando a provocar hipoxia cerebral ya sea por trastorno hipovolémico no repuesto o por trastorno de mecánica ventilatoria mal tratado, los cuales conllevan a una acumulación alta de CO2, lo que a su vez produce vasolidalatación cerebral y por ende edema.

HERNIACION CEREBRAL

Unas de las principales metas en el tratamiento del paciente neuroquirúrgico es luchar en contra de la producción de algún tipo de hernición cerebral; las cuales son situaciones complejas potencialmente mortales. La definición general de “Hernia” es la salida de un tejido de su cavidad a través de un defecto de pared; en tal virtud se tiene la hoz del cerebro o falx cerebri la cual es el pliegue vertical mayor de la duramadre que divide ambos hemisferios cerebrales; de igual forma se tiene la tienda del cerebelo que es un pliegue horizontal de la duramadre que divide el supratentorio del infratentorio; por último, y de interés para lo que nos atañe, el agujero occipital o foramen magnum el cual es la única vía de comunicación del encéfalo con el canal raquídeo.

Todos éstos conceptos anatómicos son útiles para poder clasificar los tipos de herniación cerebral

a) Herniación cingular o subfalxina: es la más benigna de todas, y consiste en el desplazamiento del girus cíngulo hacia el otro lado de la línea media deslizándose por debajo de la hoz del cerebro o falx cerebri debido a un efecto de masa (hematoma) del lado de la herniación. Cuando se produce podemos encontrar signos hemisféricos caracterizados por agitación y déficits piramidal.

b) Herniación uncal: más agresiva que la anterior; en esta situación debido a un fenómeno compresivo (hematoma) el uncus del hipocampo se desliza a través del borde libre del tentorio y se dirige a la fosa posterior, trayendo consigo desplazamiento del mesencéfalo causando déficits piramidal (hemiplejía) en el hemicuerpo contrario al desplazamiento y midriasis del mismo lado de la compresión por lesión del tercer par craneal. En ocasiones puede existir una hemiparesis o hemiplejía del mismo lado del hematoma por compresión del haz piramidal contralateral

contra el borde libre del tentorio (Fenómeno de Kernoham). Puede existir cuadriplejía por afectación piramidal bilateral.

c) Herniación amigdalina o foraminal: es una situación catastrófica con muerte inminente que consiste en la salida de las amigdalas cerebelosas a través del foramen magnum o agujero occipital debido a lesiones compresiva específicamente en la fosa posterior. Esta herniación causa compresión del bulbo raquídeo donde se encuentran los centros neumocardiogástrico y parte del sistema recticular activador ascendente el cual juega un papel protagónico en el nivelde conciencia.

EXAMEN DEL PACIENTE NEUROTRAUMATIZADO

Cuando se está frente un paciente neurotraumatizado, una vez realizado el examen médico general (tórax, abdomen y extremidades) y haber asegurado el ABC del paciente traumatizado (A= aire, B=bleeding; en español sangrado y C= circulación). Se ha de proceder a realizar un examen neuroquirúrgico el cual será lo mas objetivo posible, sin que esto haga escapar datos importantes, debido a que posiblemente se tendrá que tomar una decisión rápida (quirúrgica?) que sería la diferencia entre la vida y la muerte del paciente.

En el interrogatorio al paciente o a los familiares, si éste está inconsciente, se indagará sobre el posible uso de alcohol u otras sustancias psicoactivas que causen alteración del nivel de conciencia que nos pueden enmascarar la entidad traumática. De igual forma se ha de responder las tres preguntas básicas que son: el “cuándo” se produjo el evento traumático, “cómo” se produjo y los mecanismos que actuaron, y por último “dónde” se produjo para fines de indagación médico-laboral. También se indagará sobre el estado premorbido del paciente como son existencia de enfermedades cardiovasculares, diabetes, discrasia sanguínea, etc., así como antecedentes de alergias a sustancias conocidas.

Para el examen neuroquirúrgico solo hay que buscar tres elementos que son:

1- Síntomas cerebrales generales: nos vamos a referir solo al nivel de conciencia, y para tal fin es útil la escala de Glasgow, la cual es un método cuantitativo que toma en cuanta tres parámetro: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. La mayor puntuación es 15 y la menor es tres ( ver cuadro) por debajo de 7 es un paciente difícilmente recuperable. En sentido practico cuando un paciente tiene de 11 a 14 puntos en esta escala corresponde a un paciente obnubilado o somnoliento, si tiene de 8 a 10 corresponde a un paciente en estupor, si tiene de 5 a 7 es coma superficial, de 3 a 4 coma profundo. Dentro de los tipos de coma se conoce el coma “Sobrepasado” en el cual encontramos un paciente con 3 puntos en la escala de Glasgow con comienzo de los signos de muerte cerebral ( midriasis, no respiración espontánea, ausencia de reflejos oculocefálico, oculovestibulares y corneal, etc.) pero que el tiempo transcurrido no es suficiente para hacer esta acertación.

ESCALA DE GLASGOW

APERTURA OCULAR
RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA MOTORA

Espontánea ---------4
Adecuada ------------5
Espontánea ---------------------6

A una orden --------3
Incoherente ----------4
Localiza el dolor ---------------5

Al dolor -------------2
Incompresible -------3
Retira el miembro -------------4

No respuesta -------1
Emite ruidos ---------2
Flexión de descorticación-----3

No respuesta ---------1
Extensión de descerebración--2

No respuesta--------------------1

2- Síntomas cerebrales de focalización: son ciertos hallazgos que orientan al examinador sobre la localización de la entidad traumática en los casos de lesiones focales, para tal fin es necesario un conocimiento grosero de neoroanatomía específicamente del Homúnculo de Penfield o representación topográfica del cuerpo humano en la corteza cerebral (Fig. 10). En esta ocasión solo vanos a tener en cuenta dos aspecto de suma importancia para el paciente neurotraumatizado que son:

- Déficits piramidal caracterizado por una hemiparesis o hemiplejía que podría ser causada por una lesión (hematoma o contusión) del hemisferio cerebral contralateral.

- Alteración del tercer par craneal caracterizado por una anisocoria con midriasis del mismo lado de la lesión por compresión de este nervio, específicamente sus fibras parasimpática, al ser desplazado hacia la línea media localizado entre el uncus del hipocampo en vía de herniación por fuera y las estructuras óseas de la porción basilar del occipital y cuerpo del esfenoides por dentro.

1- Signos y Síntomas neurovegetativos: dentro de éstos el más importante lo constituye la triada de Cushing, la cual podemos encontrar cuando la presión intracraneal está aumentada, y consiste en:

- Hipertensión: específicamente sistólica, y no es más que un mecanismo de defensa para asegurar el flujo sanguíneo cerebral el cual está siendo deficitario debido a una situación (cual sea) que aumenta le presión intracraneal y que dificulta la entrada de sangre al cerebro.

- Bracicardia.

- Bradipnea: éstas dos ultimas se explican por el hecho de que el fenómeno hipertensivo es tan generalizado que afecta el centro neumocardiovagal.

TRATEMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL POSTRAUMATICO

Se aplica tratamiento quirúrgico para todas las lesiones expansivas (hematomas, contusiones hemorrágicas) con desplazamiento de la línea media, así como las fracturas de cráneo deprimidas con mayor de 0.5 cm. De profundidad, sean abierta o cerradas, penetrantes o no. Esto no ofrece mayores dificultades que el conocimiento del abordaje clásico del cráneo. La mayor dificultad se encuentra en el tratamiento médico del paciente con traumatismo craneal severo, el cual en un 80% no lleva tratamiento quirúrgico y contrario a la opinión popular es de peor pronóstico por el carácter difuso de la lesión traumática.

Tres aspectos importantes han de tomarse en cuenta en la atención y tratamiento de éste paciente:

1- Adecuada oxigenación: son conocidos los efectos dañinos que produce el exceso de CO2 en el SNC; pues cuando se tiene una PCO2 por encima de 35 mmHg se produce vasodilatación cerebral y por ende edema cerebral con aumento de la presión intracraneal. La adecuada oxigenación del paciente debe de comenzar en el mismo momento que se asiste un paciente politraumatizado en el lugar del trauma ya que ésto evitaría lesiones cerebrales secundarias con anoxia cerebral difusa difícilmente tratable. Para tal fin se inicia limpiando las vías aéreas, colocando al paciente en posición semisentado, colocar mascarilla de oxigeno a 3-5 litros por mtos.. y dependiendo de la gravedad del mismo el uso de cánula de Mayo, realizar intubación endotraqueal o traqueostomía; en fin, se hace todo lo necesario que esté al alcance del médico para defender la buena ventilación. Hay que tomar en cuenta que si bien es cierto que un exceso de CO2 provoca vasodilatación, un exceso de O2 puede llevar a una vasocontricción severa con isquemia cerebral. Otro aspecto importante en este acápite es la sedación del paciente la cual siempre es necesaria en casos de agitación, con lo que se consigue una disminución del consumo de oxígeno del cerebro; para éstos se pueden usar tanto el fenobarbital (de elección ya que además es anticonvulsivante) como el midazolán (Dormicum®). De igual forma los analgésicos.

2- Adecuada perfusión cerebral: con lo que se persigue mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado que favorezca un buen transporte de oxigeno y nutrientes, para lo cual es necesario mantener al paciente discretamente:

-Hipervolémico: administrando en las primeras 24 horas 3000 cc de solución salino al 0.9 o más según los requerimientos y las mediciones de la PVC para evitar la sobrehidratación. Se prefiere esta solución porque la barrera henatoencefálica es impermeable al sonido, y al no atravesarla pues no llevará más agua al intersticio cerebral. Además estas soluciones isotónicas mantienen la osmolaridad intravascular favoreciendo la salido del liquido intersticial del cerebro hacia el espacio intravascular y con ello disminuyando el edema cerebral. Por las razones antes señaladas también deben de evitarse las soluciones glucosadas e hipoosmolares, ya que la primera atraviesa la barrera hematoencefalica llevando consigo agua al intersticio y la segunda hacen que difunda agua hacia el cerebro para compesar la osmolaridad.

-Hipertenso: niveles tensionales moderadamente altos (90 mmHg. TA diastólica).

-Hemodiluido: hematócrito ideal será de 32 a 35% para disminuir la viscosidad sanguínea y facilitar el tránsito de los glóbulos rojos.

3- Medidas deshidratanes y anti-inflamatorias: La principal de estas medidas es la colocación del paciente con la cabeza levantada a 35º con lo que se puede conseguir una disminución de la Presión Intracraneal de un 10%. En cuanto al uso de fármacos antiedematosos el más usado lo es el Manitol, el cual es un diurético osmótico, con una osmolaridad mucho más alta que la del plasma, que actúa en altas dosis (promedio 1 gr./Kgr.de peso dividido en cuatro o seis dosis) que alcanza su pico de acción a los 35 minutos y cuyo único uso en neurocirugía es para el edema cerebral y de preferencia administrar en el prequirúrquico. El mecanismo de acción de esta sustancia es que al mantener el espacio intravascular hiperosmolar favorece que el liquido que se encuentra en el interticio cerebral (edema) difunda al interior de los vasos de donde es retribuido a la economía o eliminado por la orina. Conociendo el mecanismo de acción es obvio suponer cuáles son las contraindicaciones para su uso: Paciente con insuficiencia cardiaca o pulmonar, schok hipovolémico, fallo renal entre otros; en los extremos de la vida (niños y ancianos) se usa con precaución. Todo esto último señalado es de suma importancia debido a que es muy frecuente observar la llegada de un paciente desde otros centros asistenciales del interior sangrando, con contusión pulmonar, los niveles tensinales por el suelo y con la única canalización de un frasco de 250cc de Manitol como si esto fuese una actitud heroica y apreciable. Es preferible que el médico general sólo se limite a practicar todas las medidas antes señaladas, el ABC del politrauma y no el uso de este medicamento; el cual, si bien es cierto que usado adecuadamente por un personal entrenado disminuye significativamente la presión intracraneal, el mal uso podría establecer la diferencia entre la vida y la muerte en un paciente politraumatizado.

Los esteroides no tienen efectos comprobado en el edema del trauma craneal aunque podrían ser de ayuda en los fenómenos irritante y en las lesiones focales con edema vasogénico.

Además de estas medidas se debe de cubrir con antibioterapia y toxoide en casos de heridas, así como anticonvulsivantes (epamín y/o fenobarbital) para las lesiones focales. La alimentación se inicia tan pronto sea posible si no hay contraindicación por cirugía general, y debe de ser combinada la vía enteral con la parenteral parcial. Se agregan otras medidas de rehabilitación y fisiatría, así como protección contra la formación de escaras y trombosis venosa profunda.

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Las complicaciones del traumatismo craneoencefálico son situaciones que se pueden presentar días o meses después del evento traumático, incluso pudiendo ser éste leve. En ocasiones contrasta con la vida del paciente si no se resuelve a tiempo, de ahí la importancia de un buen seguimiento ambulatorio con chequeos rutinarios. Dentro de estas complicaciones tenemos las propias de todo paciente politraumatizado como son: neumonía por aspiración, embolismo pulmonar, atelectacia, desequilibrio acido-base, insuficiencia renal, ulceras de stress, etc., como las propias del componente craneoencefálico de las cuales detallaremos brevemente las más importantes:

1- Hematoma subdural crónico: es una colección hemática por debajo de la duramadre capaz de comprimir el cerebro que, a diferencia de la variedad aguda, los signos y síntomas aparece por encima de las tres semanas después del evento traumático siendo de menor gravedad. Existe la variedad subaguda en que los signos y síntomas se presentan del 3er. al 21vo. día del evento traumático. El sangrado por lo general es venoso con baja presión el cual una vez que la sangre se descompone separándose los elementos forme del plasma el peso molecular aumenta haciendo que difunda por osmosis LCR desde el espacio subaracnoideo, donde se encuentra normalmente, al interior del hematoma diluyendo la sangre convirtiéndola prácticamente en LCR xantocrómico. Este tipo de hematoma es más frecuente en ancianos debido a la atrofia cortical existente la cual convierte el espacio subdural virtual en real, y donde además los vasos puentes que se extiende desde la corteza cerebral hasta la duramadre se pueden alongar facilitando su ruptura; además se pueden agregar otros factores predisponentes como la HTA, tabaquismo, alcohol y arteriosclerosis. En la TAC craneal se observa una imagen hipodensa con relación al paréquima cerebral cóncava hacia dentro que corresponde al hematoma (Fig. 9). El tratamiento es quirúrgico con un pronóstico favorable de una mortalidad de un 5%.

1- Higroma subdural: situación semejante al hematoma subdural crónico, con quien comparte sus factores de riesgo y se produce por una laceración de la aracnoide provocando que el LCR pase al espacio subdural donde se colecciona sin poder absorberse. Si hay efecto de masa el tratamiento es quirúrgico con pronóstico más o menos favorable.

2- Infecciones tardías: las cuales pueden ser variables desde encefalitis focal a absceso cerebrales encapsulados o no (Fig. 10). En neurotraumatología el foco infeccioso es más frecuente por inoculación continua a través de fracturas de base de cráneo o por inoculación directa a través de heridas y fracturas abiertas donde los gérmenes más frecuentes son los propios de la flora del tejido en cuestión (estafilococo para las heridas abiertas, estreptococos para las fractura del peñasco, etc.).

1- Fístulas de líquido cefalorraquídeo: la cual puede ser debida a una fractura de base de cráneo donde el LCR sale por la cavidad nasal o por el agujero auditivo externo, o causada por una fractura abierta en la calota craneana. El tratamiento será conservador dejando la cirugía como último recurso.

2- Neumoencéfalo: es la presencia de aire dentro de la cavidad craneana (Fig. 11), por lo general siempre acompaña a la fístula de LCR y tiene un curso favorable con la absorción del aire en algunos días, pocas veces es quirúrgico.

1- Fístula carotídeo-cavernosa: ésta se produce entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso cuando la primera atraviesa el segundo. La causa es una fractura de base de cráneo con desgarro de las paredes de la arteria carótida facilitando que la sangre pase al interior del seno cavernoso por un gradiente de presión (ver fractura de base de cráneo).

2- Hidrocefalia: es un aumento del sistema ventricular debido a un aumento de la cantidad del LCR por un trastorno en la circulación o en la absorción del mismo (Fig. 12). Es más frecuente que se presente después de una hemorragia subaracnoidea (traumática para este caso) donde las vías de drenaje del líquido podrían obstruirse por restos de sangre; además durante los fenómenos contusivos difusos pueden obliterarse parte del sistema ventricular dificultando la circulación. Existen otras situaciones que se pueden presentar a nivel del seno longitudinal superior como son fracturas

1- Fracturas evolutivas: más frecuentes en niños y son fracturas lineales o estrelladas que en vez de cerrase tienden a separar sus bordes facilitando la formación de una bolsa menigea llena de LCR.

2- Trombosis venosa: no es muy frecuente y se produce sobre todo a nivel del seno cavernoso provocando un síndrome que lleva el mismo nombre (Síd. De seno cavernoso) caracterizado por oftalmoplejía y dolor ocular del lado de la lesión.

SECUELAS DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Son situaciones que si bien es cierto no ponen en peligro la vida del paciente, pero que sí limitan significativamente su capacidad productiva y social. Estas son variadas y las más importantes son

1- Lesiones de pares craneales

2- Síndrome hemisféricos

3- Síndrome de fosa posterior

4- Síndrome extrapiramidal

5- Síndrome hipotalámico-hipofisiario

6- Estado vegetativo crónico persistente o coma vigil

7- Síndromes articulares

8- Síndromes psíquicos

9- Epilepsia postraumática

10- Síndrome subjetivo postraumático

LECTURAS RECOMENDADAS

1- NEUROLOGICAL SURGERY. Julian R. Youman, M.D., PH.D.

Fourrth Edition

2- NEUROCIRUGIA CLINICA. Dr Luis Taveras Lucas PH.D.

Segunda Edición

3- HANDBOOK OF NEUROSURGERY. Mark S. Creenberg, M.D.

Fourth Edition

4- FUNDAMENTOS DE NEUROCIRUGIA. Izquierdo Rojo

5- TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE. A. Net L.

Marruecos-Sant.

6-NEUROSURGICAL INTENSIVE CARE. Brian T. Andrews, M.D.

7-NEURORRADIOLOGIA DIAGNOSTICA. Anne G. Osborn

8- NEUROTRAUMA. Raj K. Narayan M.D.

9- NEUROLOGIA. Dr . Juan J. Zarranz

Domingo Rodriguez

De nuevo

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AVENTURA

guia practica del manejo de traumatismo craneoencefalico

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